Mi carpeSANO

La determinación de la excreción urinaria de albúmina (EUA) se hará anualmente. Dado que la microalbuminuria raramente aparece en la Diabetes 1 de corta evolución o antes de la pubertad, el cribaje debe hacerse a partir de la pubertad y después de 5 años de haberse iniciado la enfermedad.

En cambio, en la Diabetes tipo 2, debido a la dificultad para precisar la fecha de inicio de la diabetes, el cribaje se hará en el mismo momento del diagnóstico. El cribaje de microalbuminuria se puede hacer por tres métodos:

1.- Determinación del cociente albúmina/creatinina en una muestra de orina al azar.

2.- En orina de 24 horas, que permite medir simultáneamente el aclaramiento de creatinina si se determina también la creatinina plasmática.

3.- En orina minutada (por ejemplo de la noche).

El primer método suele ser el más fácil de llevar a cabo en una consulta y en general proporciona una información fidedigna; es preferible que se haga con la primera orina de la mañana.

Para establecer el diagnóstico de Microalbuminuria es preciso que la EUA sea >30 mg/24 horas, en, como mínimo dos de tres determinaciones consecutivas realizadas en un período de 3-6 meses.

Si la EUA es >300 mg/24 horas o >300 mg/gr de creatinina en una muestra al azar, se establecerá el diagnóstico de Nefropatía diabética establecida o macroalbuminuria.

Diagnóstico de Nefropatía Diabética según la EUA

Estadio Nefropatia	Orina de 24 horas	Indice albúmina/creatinina	Orina minutada Cociente albúmina/creatinina
Normal	<>	<>	<>
Microalbuminuria (Nefropatia incipiente)	30 - 300 mg/24 horas	30-300 mg/gr c y se hareatinina	20-200 µg/min
Macroalbuminuria (Nefropatía establecida)	> 300 mg/ 24 horas	> 300 mg/ gr creatinina	> 200 µg/min

Prevención y Tratamiento de la Nefropatía Diabética

1.- Control de la Glucemia

El estudio UKPDS ha demostrado que el control de la glucemia produce beneficios sobre la incidencia y progresión de la nefropatía. El tratamiento tendrá como objetivo mantener un perfil glucémico lo más cercano posible a la normalidad, con una HbA1c inferior al 7 % (para un valor normal del 6 %) pero recordando que cualquier reducción en los niveles glucémicos tiene un efecto beneficioso.

2.- Control de la Hipertesión arterial

La Hipertensión (HTA) acelera la progresión de la nefropatía diabética, y se ha demostrado que su control puede frenar la progresión de la nefropatía. En los enfermos con Microalbuminuria, el tratamiento hipotensor puede reducir la EUA o enlentecer su aumento. El objetivo del tratamiento antihipertensivo es mantener cifras de presión arterial inferiores a 130/85 mmHg.

Se recomiendan los cambios en el estilo de vida. Reducir el consumo de sal (menos de 6 gr. de cloruro sódico al día); moderar el consumo de alcohol (menos de 20-30 gr. de etanol en hombres y de 10-20 gr. en mujeres); aumentar el ejercicio físico aeróbico y el abandono del tabaco.

En pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2, hipertensos y albuminúricos, los inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA), parecen conseguir una mayor reducción del grado de albuminuria y del ritmo de progresión de la enfermedad renal, que otros agentes antihipertensivos que consiguen descensos de la presión areterial similares. Por su efecto hiperpotasémico se recomienda monitorizar el potasio y la creatinina durante el primer mes de tratamiento. Los IECA están contraindicados en el embarazo y deben utilizarse con precaución en mujeres en edad fértil.

En el caso de enfermos normotensos y microalbuminúricos con diabetes tipo 1, se recomienda también el uso de IECAs en todos los pacientes.

3.- Restricción proteica

El consenso general es recomendar al enfermo diabético sin microalbuminuria que evite una dieta rica en proteinas. Y al paciente con nefropatía diabética establecida, se le recomendará una moderada restricción en la ingesta de proteinas, de 0.8 gr/kg/dia.

4.- Consideraciones especiales para los enfermos con Insuficiencia Renal

A partir del momento en que el enfermo presente una insuficiencia renal (creatinina sérica superior a 170 mmol/L o 2 mg/dl, es imprescindible el tratamiento conjunto con el nefrólogo.

lunes, 9 de marzo de 2009

“Reducción del colesterol por debajo de 100 mg/dl en sujetos con diabetes”

1. Diabetes y riesgo cardiovascular
Los pacientes diabéticos, fundamentalmente la diabetes tipo 2, tienen un riesgo cardiovascular 2 a 4 veces superior al observado en la población general, riesgo que se mantiene después de ajustar para otros factores clásicos de riesgo cardiovascular.
Por otro lado, hay que recordar que las complicaciones cardiovasculares en el sujeto con diabetes son más graves y conlleva mayor mortalidad, que en la población no diabética.
Las evidencias clínicas actuales y las recomendaciones de consenso apoyan que la diabetes debe ser considerada como un factor mayor e independiente de riesgo cardiovascular.

RIESGO CARDIOVASCULAR
ALTO MUY ALTO
DIABETES EN GENERAL DIABETES CON:
ECV CLÍNICO O SUBCLÍNICA
INSUFICIENCIA RENAL Y ALBUMINURIA
ASOCIACIÓN DE HC, TABACO E HTA
SDR.METABÓLICO (CON 5 COMPONENTES

2. Control del riesgo cardiovascular en el sujeto diabético
La diabetes asociada, frecuentemente, a otros factores mayores de riesgo cardiovascular comporta una situación de alto riesgo y elevada mortalidad, por lo que deben ser abordados de forma global, como situación de riesgo equivalente a la de alto riesgo cardiovascular y frecuentemente similar a la de prevención secundaria.

3. Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular

Requiere una actuación global, enérgica y precoz sobre todos los factores de FRCV.
3.1. Dislipemia.
El objetivo primario es mantener el cLDL <100 mg/dl, o cuando los TG son ≥200 mg/dl el c-no-HDL (CT menos cHDL) <130 mg/dl (tabla 2).
El tratamiento se centrará en conseguir el objetivo primario. En los casos con muy alto riesgo cardiovascular (enfermedad cardiovascular clínica o subclínica, nefropatía, asociación con múltiples factores de riesgo o síndrome metabólico completo) el objetivo será cLDL <70 mg/dl o c-NO-HDL <100 mg/dl.
Si tras cambios en el estilo de vida y control de la glucemia no se consiguiera dicho objetivo, se iniciará tratamiento con estatinas a las dosis requeridas, ya que hay claras evidencias del beneficio del tratamiento en los sujetos con diabetes. En caso necesario puede asociarse un inhibidor de la absorción intestinal de colesterol.
Los objetivos secundarios: cHDL >40 mg/dl y triglicéridos <150 mg/dl. El uso de fibratos se considerará cuando los triglicéridos sean superiores a 200 mg/dl o cHDL <40 mg/dl y será imperativo con TG ≥400 mg/dl. Las hipertrigliceridemias con aumento de apo B ≥120 mg/dl, representa un alto riesgo cardiovascular.
3.2 Control glucémico.
Objetivo HbA1c <7% e idealmente <6%. En diabéticos tipo 1 el objetivo realista es
HbA1c <7%, excepto en la diabética embarazada y en diabéticos tipo 2, en los que el
objetivo es <6.5%.
Medidas no farmacológicas: pérdida de peso mediante ejercicio físico aeróbico y
dieta hipocalórica equilibrada junto a fármacos como los insulinosensibilizadores, en
monoterapia o en combinación con insulinosecretores e inhibidores de las glucosidasas,
facilitan el control de la diabetes tipo 2. La insulinoterapia es necesaria en la diabetes tipo
2 cuando no se consiga control con las medidas anteriores y en situaciones especiales,
así como obviamente en la diabetes tipo 1.
3.3 Hipertensión arterial.
Objetivo TA <130/80 mmHg o <125/75 mmHg si hay nefropatía con
macroalbuminuria o insuficiencia renal.
Junto a las medidas no farmacológicas, los fármacos más adecuados en el
diabético hipertenso son los IECA y los ARAII especialmente, por su efecto protector
renal. Otros fármacos como diuréticos, betabloqueantes y calcioantagonistas, han
demostrado igualmente su eficacia en la reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular.
3.4 Corregir otros factores de riesgo cardiovascular como el consumo de
tabaco. Así mismo, el uso en prevención primaria de dosis bajas de aspirina se
recomienda en pacientes diabéticos >40 años y opcionalmente en mayores de 30 años.

Los objetivos y actuación sobre otros factores nuevos de riesgo cardiovascular
como los inflamatorios (PCR y otros) esta por establecer.

Objetivos en la prevención cardiovascular en la diabetes
DM DM con muy alto riesgo CV
Dislipemia
OBJETIVO PRIMARIO
cLDL................................ <100 mg/dl <70 mg/dl
c-no-HDL ........................ <130 mg/dl <100 mg/dl
OBJETIVOS SECUNDARIOS
TG <150 mg/dl <150 mg/dl
cHDL ≥ 40 mg/dl ≥ 40 mg/dl

Presión arterial <130/80 mmHg
< 125/75 mmHg con macroalbuminuria o IR
HbA1c
DMT1 < 7% (ideal <6%)
DMT2 <6.5 (ideal <6%)

AAS dosis bajas o antiagregantes si en > 40 años 1 FRCV asociado. si

Conclusión: Los sujetos con diabetes deben ser considerados como sujetos de alto riesgo cardiovascular y es necesaria una intervención precoz, enérgica y global sobre todos los factores de riesgo cardiovascualr. Existen claras evidencias que la corrección de todos los factores de riesgo lleva a una importante reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular. El cLDL debe estar por debajo de 100 mg/dl.

Bibliografía
1. Ascaso JF, Aguillo E, Araujo D, Becerra A, Calvo FL, Carmena R y Grupo de trabajo
Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de
Diabetes. Recomendaciones 2006 Diabetes mellitus y riesgo
cardiovascular. Av. Diabetologia 2006; 22(2): 11-6Grupo de trabajo
“Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular” de la Sociedad Española de
Diabetes: J.F. Ascaso, E. Aguillo, D. Araujo-Vilar, A. Becerra, F.L. Calvo, R.
Carmena, et al. Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular.
Recomendaciones del grupo de trabajo Diabetes mellitus y enfermedad
cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes 2006. Clin Invest
Arterioscl. 2007;19(3):167-72
3. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer MJ, et al.
Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of
Cardiology (ESC); European Association for the Study of Diabetes (EASD).
Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases:
executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular
Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the
European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J.
2007 Jan;28(1):88-136.
4. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation
2002;106:3143-3421.
5. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.
Diabetes Care 2007; 30 (suppl 1):S4-S41.
6. Varughese GI, Tomson J, Lip GYH. Type 2 diabetes mellitus: a cardiovascular
perspective. Int J Clin Pract 2005, 59:798–816.
7. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to Type 2 diabetes mellitus.
European Diabetes Policy Group 1999. Diabet Med 1999;16:716-30

jueves, 7 de febrero de 2008

Mas evidencia a favor del uso de estatinas en los diabéticos sin enfermedad vascular clínica

Los investigadores CTT analizaron los datos de 18686 pacientes con diabetes mellitus 1 y 2, que sufrieron un total de 3247 eventos vasculares mayores durante un periodo de seguimiento medio de 4.3 años. Los resultados se compararon con los de mas de 71.000 pacientes no diabéticos. Cada mmol/L de reducción del LDLc se asoció con una reducción del 9% de la mortalidad total (cifra similar a la del 13% observada en no diabéticos). También se redujeron las tasas de infarto, muerte coronaria, ictus y necesidad de revascularización. No aumentaron las muertes no vasculares.

Reducción relativa del riesgo en diabéticos tratados con estatina, por cada mmol/L de reducción del LDLc

End point	Ratio Riesgo	IC 95%	p
Mortalidad total	0.91	0.82-1.01	0.02
Muerte Vascular	0.87	0.76-1.00	0.008
Muerte no vascular	0.97	0.82-1.16	0.7
Eventos vasculares mayores	0.79	0.72-0.86	<0.0001
Infarto/Muerte coronaria	0.78	0.69-0.87	<0.0001
Revascularización coronaria	0.75	0.64-0.88	<0.0001
Ictus	0.79	0.67-0.93	0.0002

Se ha debatido mucho sobre si las estatinas son tan beneficiosas en diabéticos como en no diabéticos ya que en los primeros el metabolismo lipidico es un poco diferente del de la población general. En el Reino Unido solo se administra estatinas a los diabéticos cuyo riesgo de enfermedad coronaria a los 10 años es superior al 20%. Los investigadores son partidarios de dar estatinas a todos los diabéticos de mediana edad o mayores. La Asociación Americana de Diabetes recomienda dar estatinas a todos los diabéticos mayores de 40 años, con el objetivo de alcanzar un LDLc por debajo de 100 mg% a al menos una reducción del LDL del 30 a 40%. Por supuesto, a la terapia con estatinas hay que asociar el abandono del tabaco, una dieta cardiosaludable y el ejercicio físico.

Cholesterol Treatment Trialists´(CTT) Collaboration. Efficacy of cholesterol-lowering teraphy in 18 686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: A meta-analysis. Lancet 2008;371:117-125

domingo, 2 de diciembre de 2007

¿Cómo debe evaluarse y manejarse la ginecomastia?

La ginecomastia asintomática es un hallazgo relativamente común. Consideraciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas y un caso clínico.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna.

Desarrollo

Presentación del caso clínico

Durante la evaluación de un hombre de 67 años que consultó por lumbago se halló ginecomastia del lado derecho, sin dolor ni molestias a la palpación. Aparte de un índice de masa corporal (IMC) de 32 (peso en kg dividido por el cuadrado de la talla en metros), el examen físico era normal. El único antecedente de importancia es la hiperlipidemia por la cual está tratado con una estatina. ¿Cómo debe evaluarse y manejarse la ginecomastia?

El problema clínico

La ginecomastia asintomática o agrandamiento del tejido glandular mamario es común en los ancianos; se halla en el tercio a dos tercios de los hombres y en el 40 a 55% de las autopsias de varones. En el momento de la identificación, la ginecomastia ya tiene meses o años de antigüedad. El examen histológico del tejido mamario suele mostrar conductos dilatados con fibrosis periductal, hialinización del estroma y aumento de la grasa subareolar. Por el contrario, los pacientes sintomáticos, con dolor y malestar a la palpación, suelen tener ginecomastia de un comienzo más reciente, y los hallazgos histopatológicos incluyen la hiperplasia del epitelio ductal, la infiltración del tejido periductal con células inflamatorias y el aumento de la grasa subareolar.

El proceso fisiopatológico de la ginecomastia comprende un desequilibrio entre las acciones de los estrógenos libres y los andrógenos libres en el tejido mamario; este desequilibrio puede ocurrir por múltiples mecanismos. Durante la mitad de la pubertad o hacia su final, los testículos segregan relativamente más estrógenos, y los tejidos periféricos, antes de la secreción de testosterona, alcanzan niveles como en el adulto, provocando una ginecomastia frecuente en este período. Los testículos pueden segregar un exceso de estradiol, directamente de tumores de células de Leydig o de Sertoli. También pueden segregar estradiol indirectamente, mediante los efectos de la estimulación de un tumor gonadal secretor de gonadotropina coriónica humana (hCG) o un tumor originado en células germinales extragonadales (también denominada producción eutópica de hCG); o un tumor derivado de un tejido no trofoblástico, como el carcinoma de pulmón de células grandes o ciertos carcinomas de células gástricas o renales (también denominada producción ectópica de hCG). Por otra parte, los testículos pueden segregar muy poca testosterona, como en el hipogonadismo primario o secundario. La prevalencia de esas condiciones aumenta con la edad avanzada; un estudio comprobó que el 50% de los hombres de 70 a 80 años tienen una concentración baja de testosterona libre.

Una neoplasia suprarrenal puede tener una hiperproducción del andrógeno androstendiona y otros precursores androgénicos como la dehidroepiandrosterona, los cuales se convierten en estrógenos en los tejidos periféricos. En algunos pacientes con ginecomastia se ha detectado un aumento de la actividad de la aromatasa asociado a diversas enfermedades, como la tirotoxicosis, el síndrome de Klinefelter y los tumores suprarrenales y testiculares. La actividad de la aromatasa aumenta con la edad y con el aumento de la grasa corporal. Dado que la grasa corporal también aumenta con la edad, es posible que a mayor edad se produzca un aumento fisiológico de la actividad de la enzima aromatasa, responsable de muchos casos de ginecomastia asintomática en hombres ancianos. En efecto, la prevalencia de ginecomastia experimenta un aumento progresivo, en relación con el aumento del IMC, lo que probablemente refleje los efectos paracrinos locales de la producción de estradiol sobre la grasa subareolar del tejido glandular mamario.

Dado que el estradiol y la estrona tiene menos afinidad por la globulina transportadora de hormonas sexuales que la testosterona, algunos fármacos, como la espironolactona, pueden desplazar relativamente más estrógeno que testosterona de su proteína, aumentando más la fracción biodisponible de estrógeno que la del andrógeno. Asimismo, un aumento en la concentración de globulina ligada a hormonas sexuales, como ocurre en el hipertiroidismo y algunas formas de enfermedad hepática, puede asociarse a una unión mayor de la testosterona en relación con el estrógeno, provocando una disminución de la testosterona libre, comparada con el estrógeno libre. También pueden provocar ginecomastia las anormalidades de los receptores androgénicos, ya sea por un defecto genético o por el bloqueo por un antagonista como la bicalutamida o, la estimulación del receptor de estrógenos por medicamentos o estrógenos ambientales,

Diagnóstico

El primer paso en la evaluación clínica del paciente es determinar si la ginecomastia se debe a un aumento del tejido mamario o a una tumoración. La seudoginecomastia se caracteriza por un aumento de la grasa subareolar sin agrandamiento del componente glandular mamario. La diferenciación entre ginecomastia y seudoginecomastia se hace mediante el examen físico. La otra diferenciación importante debe hacerse entre la ginecomastia y el carcinoma de mama. En la ginecomastia, el tejido es blando, elástico y firme, en general no es duro y la zona afectada es concéntrica respecto del complejo pezón-aréola; es bilateral en casi la mitad de los pacientes. El carcinoma de mama suele ser duro o firme, unilateral, sin relación con el complejo pezón-aréola y, comúnmente unilateral. Por otra parte, se observa la piel hundida y la retracción del pezón, signos que no se presentan en la ginecomastia.

En las ginecomastias de no más de 6 meses de antigüedad puede haber dolor, pero no es común en el carcinoma de mama. El sangrado o la secreción por el pezón solo están presentes en el 10% de los hombres con cáncer de mama, no así en la ginecomastia. Si la clínica no permite diferenciar la ginecomastia del carcinoma de mama, entonces está indicada la mamografía, cuya sensibilidad y especificidad para distinguir entre procesos benignos y malignos es del 90%.

Evaluación

Una vez realizado el diagnóstico de ginecomastia, es importante revisar la medicación que recibe el paciente que pueda estar relacionada con la ginecomastia, incluyendo los productos de venta libre, como algunas hierbas. La ingestión de hormonas esteroides sexuales o sus precursores puede causar ginecomastia mediante la bioconversión a estrógenos. Los antiandrógenos usados para el tratamiento del cáncer de próstata, la espironolactona, la cimetidina, los estrógenos o los antiandrógenos ambientales, los antivirales para el VIH (especialmente los inhibidores de las proteasas) tienen una clara asociación con la ginecomastia. Varios fármacos usados en quimioterapia anticancerosa, en particular los alquilantes, pueden dañar los testículos y provocar un hipogonadismo primario. Otros fármacos, como la fenitoína y la metoclopramida, también se han asociado con ginecomastia, pero aún no se ha comprobado una relación de causa y efecto.

Menos del 5% de los adolescentes con ginecomastia puberal fisiológica puede sufrir la persistencia de la misma, pero la causa es evidente en una proporción de hombres jóvenes al final de la adolescencia o hacia el final de la 20ª década. Otras condiciones para considerar en los adolescentes y adultos jóvenes con ginecomastia son: el síndrome de Klinefelter; la actividad excesiva de aromatasa, familiar o esporádica; los tumores testiculares o suprarrenales feminizantes y, el hipertiroidismo. También hay que considerar el abuso de drogas, en especial los esteroides anabólicos, pero también el alcohol, la marihuana o los opioides. Si un adolescente o adulto presenta ginecomastia unilateral o bilateral dolorosa o con molestias a la palpación, y si los antecedentes y la semiología no revelan la causa, se deben hacer determinaciones de hCG, hormona luteinizante, testosterona y estradiol. Muchos de los análisis de testosterona tienen poca precisión, sobre todo si la concentración está en el límite inferior normal. Se recomienda tomar la muestra a la mañana, ya que la secreción de testosterona y de hormona luteinizante tienen ritmo circadiano, con mayor nivel en ese horario, como así pulsos durante el día. Si el nivel total de testosterona es borderline o bajo, se determinará o calculará la testosterona libre o biodisponible para confirmar el hipogonadismo. Aunque es conveniente hacer estas evaluaciones, en la mayoría de los pacientes no se detectan anormalidades.

Las pruebas de laboratorio para establecer la causa de la ginecomastia asintomática en un adulto sin antecedentes sospechosos de patología subyacente, y con el resto del examen físico normal, no son concluyentes. La posibilidad de encontrar una anormalidad patológica es baja en los pacientes con ginecomastia asintomática de larga data en el estadio fibrótico, y la duración prolongada de la afección sin otra evidencia de enfermedad es tranquilizador; por lo tanto, dice el autor, muchos médicos abordan la evaluación con un criterio minimalista. Sin embargo, aclara el autor, la determinación matinal de los niveles de testosterona libre o biodisponible y de la hormona luteinizante es útil para detectar hipogonadismo (el cual aumenta con la edad), sobre todo si el nivel de testosterona es bajo. Un nivel bajo de testosterona acompañado por niveles elevados de hormona luteinizante indica insuficiencia testicular primaria, mientras que un nivel de testosterona libe o biodisponible bajo y una hormona luteinizante normal o baja pueden indicar hipogonadismo secundario.

Tratamiento

Si se puede identificar una causa específica de ginecomastia en la fase proliferativa dolorosa, entonces el tratamiento permite disminuir el tamaño mamario. Esta regresión suele ocurrir al suspender el fármaco responsable de la ginecomastia o después de iniciar el tratamiento del hipogonadismo primario con testosterona. Si la ginecomastia está inducida farmacológicamente, al mes de suspender el fármaco ya se podrá comprobar la disminución del dolor a la palpación y el ablandamiento del tejido glandular. Sin embargo, si la ginecomastia tiene más de 1 año de duración, no se produce una regresión muy importante, ya sea en forma espontánea o con tratamiento, debido a la presencia de fibrosis. En tales circunstancias, la mastectomía subcutánea, la liposucción asistida con ecografía y la lipectomía asistida por succión son las mejores opciones para una mejoría estética.

Durante la fase rápida proliferativa se puede intentar tratamiento médico. La mayoría de los estudios farmacológicos—incluyendo la testosterona (en pacientes sin hipogonadismo), la dihidrotestosterona, el danazol, el citrato de clomifeno, el tamoxifeno y la testolactona—no son controlados y por lo tanto es difícil su interpretación, porque la ginecomastia puede resolverse espontáneamente. En general, los escasos estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo han usado muestras pequeñas. Aunque no está aprobado para el tratamiento de la ginecomastia, el tamoxifeno, un modulador selectivo de los receptores estrogénicos, administrado por vía oral en dosis de 20 mg/día durante 3 meses, ha demostrado ser efectivo tanto en trabajos aleatorizados como en no aleatorizados, logrando la regresión parcial de la ginecomastia en casi el 80% de los pacientes y la regresión completa en cerca del 60%. Los pacientes en quienes el tamoxifeno es efectivo, experimentan una disminución del dolor.

El inhibidor de la aromatasa anastrozol no demostró ser más efectivo que el placebo en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, realizado en jóvenes con ginecomastia puberal. Hasta el momento, no hay mucha información como para recomendar su administración. También se ha informado que el tamoxifeno puede evitar la ginecomastia en los hombres tratados con altas dosis de bicalutamida para el cáncer de próstata. Aunque se ha usado en hombres tratados por cáncer de próstata, el tamoxifeno no ha sido aprobado por la Food and Drug Administration para esta indicación.

Temas todavía sin respuesta

La prevalencia elevada de ginecomastia asintomática entre los hombres de edad avanzada puede suscitar una pregunta: ¿debe considerarse una patología o es parte del proceso normal de envejecimiento? Es posible, dicen el autor, pero no probado, que muchos casos de ginecomastia asintomática se deban a la mayor aromatización de los andrógenos en el tejido graso subareolar, provocando concentraciones locales elevadas de estrógenos, como así una declinación de la producción de testosterona relacionada con la edad. Otra causa posible es la exposición prolongada involuntaria y desconocida a estrógenos o antiandrógenos ambientales.

No hay una opinión uniforme sobre cuál es la evaluación bioquímica, si es que la hay, que debe hacerse en un pacientes con ginecomastia asintomática. Las pruebas diagnósticas para la ginecomastia asintomática de reciente comienzo, cuya causa no puede sospecharse por los antecedentes o el examen físico, son poco útiles, y faltan estudios en este aspecto.

Por último, dado que en muchos pacientes con ginecomastia se ha demostrado una aromatización excesiva de los andrógenos y su posterior transformación en estrógenos, no se sabe bien porqué los inhibidores de la aromatasa no han sido efectivos en el tratamiento de estos pacientes o en la prevención de la ginecomastia en pacientes tratados por cáncer de próstata o por antiandrógenos.

Guías

No existen guías para los profesionales sobre el manejo de la ginecomastia.

Conclusiones y recomendaciones

La ginecomastia asintomática es un hallazgo relativamente común en el examen físico y, en general, los antecedentes y la semiología son suficientes para identificar la ginecomastia puberal, las inducciones medicamentosas o un proceso patológico, con la posible excepción del hipogonadismo leve. La ginecomastia puberal se resuelve con el tiempo en la mayoría de los varones adolescentes, y a menudo, el solo examen físico es suficiente para tranquilizarlos. En los adultos que tienen una ginecomastia dolorosa de comienzo agudo y sin causa aparente, se recomienda hacer la evaluación hormonal (hCG, testosterona, hormona luteinizante y estradiol) para descartar causas graves y tratables, aunque en este grupo de pacientes las enfermedades graves no son comunes. Durante la etapa aguda de la ginecomastia se puede intentar el tratamiento con tamoxifeno, 20 mg/día, durante 3 meses. Si la ginecomastia no regresa en 1 año, o en los pacientes que tienen una ginecomastia de larga data y que están disconformes con su aspecto, se puede hacer la extirpación quirúrgica del tejido glandular y la grasa subareolar, como opción para una mejoría estética.

En el caso clínico presentado al comienzo sobre un hombre que consulta por lumbago pero a quien se le descubre una ginecomastia asintomática, dado que el paciente no tiene preocupación por su condición o aspecto y no tiene antecedentes o signos físicos significativos, solo es requiere un estudio básico (determinación de los niveles de testosterona y hormona luteinizante, aunque su uso está en discusión); para su ginecomastia no se recomienda ningún tratamiento, salvo el descenso de peso.

jueves, 12 de julio de 2007

DIETA MEDITERRANEA

FUNDACION de/por la DIETA MEDITERRANEA

..y para los niños

jueves, 12 de abril de 2007

HABILIDADES y COMUNICACION

HABILIDADES y COMUNICACION:Temario

	Bloque I Capítulo 1: Historia de la relación médico-paciente. Dr. Israel Valverde Capítulo 2: Teorias sobre la comunicacion humana D. Antonio León Capítulo 3: Habilidades de comunicacion Dra. Maria Jose Blanco-Morales
	Bloque II Capítulo 1: Habilidades emocionales en la relacion medico-paciente. Dra. Maria Jose Alonso. Capítulo 2: Motivacion para el cambio. Dra. Maria Jose Alonso Capítulo 3: Comunicacion en niños y adolescentes. Dr. Israel Valverde
	Bloque III Capítulo 1: Pacientes "dificiles". Dra. Maria Jose Alonso Capítulo 2: Comunicacion con inmigrantes. Dr. Carlos de Santiago Capítulo 3: Comunicacion con pacientes terminales y comunicacion de malas noticias. Dr. Miguel Angel Frutos

Mi carpeSANO

lunes, 16 de marzo de 2009

SíNtomas Del Aparato Urinario

domingo, 15 de marzo de 2009

SíNtomas Del Aparato Respiratorio

sábado, 14 de marzo de 2009

Exploracion Del Aparato Respiratorio

viernes, 13 de marzo de 2009

Semiologia Del Aparato Respiratorio

jueves, 12 de marzo de 2009

Semiologia Del Ekg

miércoles, 11 de marzo de 2009

19. Principios Del Ekg

martes, 10 de marzo de 2009

Nefropatia Diabética