viernes, 24 de julio de 2009

El “Control del Cáncer”


Después de las enfermedades cardiovasculares, el cáncer es la segunda causa de muerte en España. Muchos de los exámenes y pruebas recomendadas para la población general (individuos sin síntomas o factores de riesgo conocidos) son pruebas relacionadas con el cáncer.

Las herramientas básicas para la detección del cáncer incluyen distintos métodos de cribaje:

  • Autoexploraciones (exploraciones que se realiza el mismo individuo, como el examen de mama)
  • Exploraciones clínicas (pruebas que realiza un profesional de la salud)
  • Pruebas de laboratorio (pruebas que requieren el análisis de una muestra tomada del individuo, como la sangre)
  • Pruebas de imagen (procedimientos que realizan imágenes de estructuras del cuerpo, como la MRI, rayos-X y los ultrasonidos)

Éstos métodos permiten una detección precoz del cáncer de piel, colorectal, boca, mama, cervical, próstata, y testicular, siendo muchos de ellos tratables si se diagnostican en las etapas precoces. La American Cancer Society recomienda realizar un "control del cáncer" cada 3 años en los individuos entre 20 y 40 años, y cada año para aquellos mayores de 40 años.

sábado, 27 de junio de 2009

En todos los centros de salud debería realizarse la pesquisa de la infección VIH en:

• Todos los pacientes de 13 a 64 años. Los prestadores deberían iniciar la pesquisa a menos que la prevalencia de la infección por VIH no diagnosticada en sus pacientes haya sido documentada en <0,1%.

Todos los pacientes que inician tratamiento antituberculoso.

Todos los pacientes que solicitan tratamiento por ETS, incluyendo los que se atienden en centros de salud especializados. El despistage del VIH debería hacerse en cada visita por un síntoma nuevo, sin considerar si el paciente conoce o sospecha conductas de riesgo para infección por VIH específicas.

Todas las embarazadas.

El CDC establece que el objetivo de la guía de 2006 es “aumentar la búsqueda del VIH en los pacientes de los centros de salud, incluyendo las embarazadas.” El método utilizado para cumplir con la recomendaciones de esta guía es combinar la revisión completa de la literatura; el consenso de los especialistas, incluyendo los pacientes internados y, los programas del CDC que demostraron proyectos de pesquisa del VIH en centros de atención médica.

El CDC cita varios puntos para fundamentar sus recomendaciones.

Primero, establece que las solicitudes de pruebas basadas en el riesgo no son efectivas, particularmente en la infección del VIH por transmisión sexual.

Segundo, las estrategias universales, como las utilizadas en las embarazadas y en la sangre donada han sido muy efectivas.

Tercero, el CDC cita estudios que indican que la mayoría de las personas que se preocupan por la infección por el VIH reducen sus conductas de riesgo.

Estas recomendaciones pueden poner mayor énfasis en la evidencia de los estudios de observación que otras guías y pueden extrapolar más de los estudios en poblaciones de alto riesgo y de grupos de pacientes de bajo riesgo. Por otra parte, la recomendación para buscar al menos si la prevalencia de infección por HIV no diagnosticada en la población de pacientes sea <0,1%>

lunes, 22 de junio de 2009

A B C del Electrocardiograma

Lo que se pretende con el "ABC" del electrocardiograma es tener unos conocimientos básicos para poder interpretar un ECG y diferenciar los registros electrocardiográficos normales de los patológicos.

Antes de comenzar con la "interpretación" del Electrocardiograma (ECG),debemos de recordar como es la anatomía del sistema de conducción , como son las "ondas" "intervalos" "segmentos" normales , así como porqué se producen , lo cual nos va a ayudar a entender mejor las posibles alteraciones electrocardiográficas.

Anatomía del Sistema de Conducción

El sistema de conducción cardíaco se extiende desde el nodo sinusal hasta el miocardio auricular y ventricular.

*. El Nodo Sinusal : está situado en el techo de la aurícula derecha , en el "surco terminal", ligeramente lateral a la unión de la orejuela derecha y la vena cava superior.

*. La Conducción a nivel Auricular : El modo de transmisión de los impulsos a las aurículas ha sido motivo de muchas controversias.A nivel auricular no hay un "verdadero" tejido de conducción ( a diferencia de los ventrículos que sí cuentan con tejido de conducción : Haz de His y fibras de Purkinje ).El impulso desde el nodo sinusal al nodo AV se transmite de forma radial y sincitial (la forma más rápida posible) , de manera que se admite que hay 3 áreas de fibras musculares de conducción más rápida, que han sido llamadas : 1)."vía internodal anterior" de Bachmann 2). "vía internodal media" de Wenckebach . 3). "vía internodal posterior" de Thorel .

*. El Nodo Aurículo-Ventricular : está localizado en la aurícula derecha , en la parte baja a la derecha del septo interauricular, en el lado derecho del anillo fibrosos central.Está localizado dentro del "triángulo de Koch", anterior al seno coronario y encima de la valva septal de la tricúspide.

*. El Haz de His : cuando las fibras de conducción atraviesan el anillo fibroso central se designan como "haz penetrante" o "Haz de His". Cruza el trígono fibroso pasando por la parte posteroinferior del septo membranoso y se dirige en dirección anterior y medial. Tiene una longitud aproximada de 1 cm. antes de dividirse , siendo el "haz no ramificado" ( que cursa a lo largo del septo membranoso ventricular ) ( en el 75% de los casos , este "haz no ramificado" va a lo largo de la cara izquierda del septo interventricular )

*. Ramas y Fibras de Purkinje : La porción ramificada , comienza con las fibras que forman la rama izquierda en "cascada".La rama izquierda se divide en 2 ramas principales : 1). rama antero-superior : que se dirige hacia arriba y adelante , terminando en el músculo papilar anterior. 2). rama postero-inferior : que se dirige hacia atrás y abajo , terminando en el músculo papilar posterior.

Después de dar las ramas para formar "la rama izquierda" el haz continúa como "rama derecha". Tanto la rama izquierda como derecha están "aisladas" durante su trayecto "no ramificado" , para finalmente ramificares en fibras de Purkinje que conectarán con el endocardio ventricular.

-. Una vez recordado como es el sistema de conducción cardíaco , vamos a recordar como es un electrocardiograma normal.

ECG : Normal

*. Las derivaciones clásicas : bipolares (DI , DII , DIII) y monopolares (aVR , aVL , aVF ) de las extremidades , representan proyecciones elétricas en el plano frontal , y las derivaciones monopolares precordiales ( V1.... V6 ) representan proyecciones eléctricas en el plano horizontal.

*. El ECG normal presenta unas "ondas" e "intervalos" que representan la actividad eléctrica cardíaca , dichas ondas e intervalos son :

*. onda P : producida por la "despolarización" ( activación ) auricular.El inicio de la despolarización auricular es en la parte alta de la aurícula derecha y la última zona en despolarizarse es la parte distal de la aurícula izquierda ( que ocurre a los 60 miliseg (0,06 sg) del inicio de la activación auricular , por lo que la "duración" aproximada de la onda P es de 0,06 seg. ) .

La onda P es generalmente mejor visualizada en DI - DII - V1. Es simétrica en DI , DII y puede ser (+) (-) o bifásica (siendo normal , siempre que la deflexión negativa no dure > 0,04 seg. , ni tenga > 1 mm ) en V1.

La amplitud de la onda P es <>

La duración máxima de la onda P (aumenta con la edad) es :( <> de 3 años.

El eje de la onda P ( se calcula como el eje de QRS ) en condiciones normales ( situs sólitus con ritmo sinusal ) estará entre 0º y + 90º , por lo tanto será (+) en DI y (+) en aVF .

Si el eje de la onda P está entre 0º y - 90º , por lo tanto (+) en DI y (-) en aVF , indica que la activación auricular va de abajo hacia arriba.

Si el eje de la onda P está entre + 90º y - 90º ( - en DI ) indica que la activación auricular comienza en el lado izquierdo ( va de izquierda a derecha ).

-. La repolarización auricular es una "deflexión" negativa ( Ta ) que va en sentido opuesto a la onda P ( despolarización ) , pero no se suele ver al estar incluida en el QRS ( en ocasiones es visible si existe disociación aurículo - ventricular ).

Cuando la onda de repolarización auricular (Ta) se superpone al QRS dará una "depresión" del segmento PR (desde el final de la onda P al inicio del QRS ) y del segmento ST (desde el final del QRS al inicio de la onda T ). La depresión del ST debida a enfermedad ventricular no se asocia a depresión del segmento PR , por eso cuando midamos cambios en el segmento ST , el "segmento" PR debe de ser tomado como línea basal.

*. intervalo PR : es el espacio medido entre el "inicio" de la onda P y el "inicio" del QRS . Está producido por el retraso del impulso que viene de las aurículas al pasar por el nodo A-V y en menor medida al retraso que se produce al pasar el impulso por el Haz de His.

Varía con la edad y con la frecuencia cardíaca ( puede variar desde 0,08 seg. hasta 0,18 seg.) .

Como hemos dicho el intervalo PR varía con la edad y pasa de un valor medio de 0,10 seg. en el RN , a 0,14 seg. a los 12 años.El límite superior normal por encima de los 5 años es de 0,20

El intervalo PR se suele medir en DII . La causa más frecuente de un PR corto es un "marcapasos" auricular derecho bajo ( la onda P será (-) en aVF y (+) ó isoeléctrica en DI).

Otra causa "clásica" de PR " corto" es en el síndrome de "preexcitación" o Sd. de WPW ( Wolff-Parkinson-White ) en el cual se observará también el empastamiento inicial de la R ó "onda delta".

Cuando el intervalo PR está alargado ( > 0,20 ) se denomina también bloqueo de 1º grado.

*. complejo QRS : está producido por la despolarización ( activación ) ventricular.Debemos de tener en cuenta la siguiente nomenclatura :

-. Si la 1ª onda es "negativa" se llama onda "q"

-. Si la 1ª onda es "negativa y grande" se llama "QS"

-. Si la 1ª onda es "positiva" se llama onda "r" . Tras una onda "r" la siguiente onda "negativa" se llamará onda "s". Si hay detrás otra onda "positiva" se llamará onda " R´ " y la siguiente "negativa" " S´ " .

Tanto las "ondas" (+) (ondas R ) , como las (-) (ondas S ) , si tienen una amplitud > 5 mm se reflejarán con letras mayúsculas ( R , S , R´ ) , en caso contrario con minúsculas ( r , s , r´ ).

-. Para determinar el eje del QRS hay varios métodos ( DI - aVF ;" máxima positividad" ) , el más práctico es determinar el complejo "isoeléctrico" que es definido como: la derivación en la cual la suma de "deflexiones" positivas y negativas es igual a cero. El eje de QRS estará perpendicular a esa derivación.Cuando todas las derivaciones son "isoeléctricas" el eje de QRS se llamará "indeterminado".

El eje de QRS sufre variaciones con la edad y de un valor medio de + 120º en las primeras semanas de vida pasa a +60º en la edad escolar.

Consideraremos "desviación del eje de QRS a la derecha" :

. En el 1 mes de vida : cuando el eje sea de + 160º a - 90º .

. En el 3 mes de vida : cuando el eje sea de + 105º a + 180º

. Por encima de los 6 meses de vida : cuando sea > + 100º

*La causa más común de desviación del eje a la derecha es la HVD .

Consideraremos "desviación del eje de QRS a la izquierda" :

. En el 1 mes de vida : cuando el eje sea de + 60º a - 90º .

. En el 3 mes de vida : cuando el eje sea de 0º a - 90º .

. Por encima de los 6 meses de vida : cuando sea < - 30º .

*La causa más frecuente son : la anomalía de los cojines endocárdicos (canal A-V ) y la Atresia Tricúspide.La Hipertrofia Ventricular Izquierda ( HVI ) generalmente no causa desviación del eje a la izquierda.

Si el eje de QRS está entre - 90º y 180º ,ésto puede ser una desviación "extrema derecha" o una desviación del eje a la izquierda. Si hay onda "q" en DI ó aVL ( coexiste un hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación "extrema izquierda". Si hay onda "q" ó "QS" en DII , DIII , aVF es una desviación "extrema derecha".

-. La duración del QRS se mide desde el inicio del QRS hasta el final del QRS , se medirá en una derivación en la que haya onda "q" ( generalmente en V5 - V6 ).

La duración del QRS es variable , aumenta con la edad y pasa de un valor medio de 0,06 seg. en el RN a 0.08 seg. a los 12 años . Valores > de 0,10 seg. son considerados anormales. Cuando la masa ventricular aumenta , la duración del QRS aumenta.

-. La morfología del QRS : también se modifica con la edad. Durante las primeras semanas de vida las ondas S dominan en las derivaciones "standar" izquierdas (DI y aVL) y las ondas R dominan en las derivaciones "standar" derechas (aVR) . A los 6 meses de edad aparecen ondas R dominantes en DI y aVL ; y ondas S dominantes en aVR , cuya amplitud es practicamente igual a la del niño mayor. En las derivaciones precordiales el patrón Rs del precordio derecho ( V1 - V2 ) y el patrón rS del precordio izquierdo ( V5 - V6 ) que se ve en los primeros dias de vida ,cambian progresivamente hacia el patrón adulto ( rS en precordio drch. y qR ó qRs en precordio izdo.).El cambio en las precordiales izquierdas es más rápido que en las derechas , alcanzando patrones de tipo adulto hacia el año de vida , mientras que en el precordio derecho el patrón adulto no se alcanza hasta la edad preescolar o escolar.

Habitualmente la onda S en V2 es más profunda que en V1 y la onda R en V5 es más alta que en V6.

Las deflexiones anormalmentes grandes , ya sean (+) ó (-) pueden indicar : a). Hipertrofia ventricular derecha o izquierda . b). Alteraciones de la conducción ventricular como : bloqueo de rama derecha o izquierda , Preexcitación , bloqueo intraventricular.

Los complejos QRS de bajo voltaje (deflexiones <>

Onda Q : .La onda Q suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6. La amplitud de la Q en aVF, V 5, V6 es <>

La duración de la onda Q es de 0,010 - 0,020 seg. no supera normalmente 0,30 seg.

Ondas Q anormales : 1). No hay ondas Q en V6 : L-TGV (transposición corregida) , Ventrículo Único , Dextrocardia (imagen en espejo) , Bloqueo de rama izquierda. 2). Ondas Q en V1 : HVD severa , L-TGV , V.Unico , RN . 3). Ondas Q profundas : HVI por sobrecarga de volumen (pero no es frecuente en la sobrecarga de presión) , miocardiopatía , Hipertrofia biventricular , ocasionalmente en HVD . 4). ondas Q profundas y anchas : infarto de miocardio , estenosis subaórtica hipertrófica idiopática , fibrosis miocárdica.

Un patrón "qR" en precordiales derechas(V1-V2) o en aVR no es normal e indica Hipertrofia Ventricular Derecha (HVD). La onda "q" en V1 hay que considerarla siempre patológica , mientras que la onda "q" en V6 está presente en más del 90% de los niños por encima de 1 mes de vida. Un patrón " QS " en aVR puede ser normal en cualquier edad.

Una onda R "pura" sin onda S en V1 puede estar presente normalmente hasta los 5 meses de vida . Una onda R "pura" en V6 puede estar presente en cualquier edad.

El patrón RSR´ en las derivaciones derechas puede ser hallado en el bloqueo completo de rama derecha (BRD) y en la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD).En el bloqueo de rama derecha (BRD) hay un aumento de la duración de la R´ , en la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) la R y sobre todo la R´ tienen mayor amplitud que la S (en las precordiales derechas). Una HVD puede ser diagnosticada si la R´ es > 15 mm en un niño de <> 10 mm en un niño mayor de 1 año . Si la duración de un RSR´ es normal con R´ pequeña , distinguir entre HVD leve-moderada ó BIRD (bloqueo incompleto de rama derecha) ó ECG normal , es difícil.

Hasta un 7% de niños normales tienen un patrón RSR´ en las derivaciones derechas.

" Transición " : Es la derivación precordial en la cual el QRS es equifásico ( R y S de igual amplitud ) , esta derivación registra la actividad de ambos ventrículos . Si la amplitud de la onda R + la onda S está aumentada diremos que hay una Hipertrofia Biventricular.

***. Por lo tanto en el complejo QRS debemos de fijarnos en :

a). El eje

b). La duración

c). La morfología : onda Q , onda R , onda S , patrón RSR´, ..etc.

*. punto J : es la unión del "final" del QRS con el segmento ST .

*. segmento ST : desde el "final" del QRS hasta el inicio de la onda T .

Si hay anomalías en la repolarización ventricular , puede observarse una elevación o descenso del segmento ST.Como hemos dicho previamente , cuando determinemos desviaciones del segmento ST por encima o por debajo de la línea basal , es mejor considerarlo con respecto al segmento PR. El segmento ST es habitualmente isoeléctrico , aunque se pueden ver desplazamientos ligeros de la línea isoeléctrica sin significado patológico.En las derivaciones de los miembros , la elevación o descenso del ST de hasta 1 mm no es necesariamente anormal.Una desviación de 2 mm se considera normal en las derivaciones precordiales izquierdas ( excepto en la "Repolarización Precoz " del adolescente , en que se consideran dentro de la normalidad desviaciones de hasta 4 mm ).

*. onda T : está generada por la repolarización del miocardio ventricular.Es normalmente asimétrica , con un ascenso más gradual que el descenso.eneralmente tiene forma "curvada" pero puede tener una pequeña "giba" .

La onda T puede ser (-) en DI y (+) en aVR durante los primeros dias de vida. Por encima de 1 mes de edad siempre es (+) en DI - DII - aVF y (-) en aVR , pudiendo ser (+) (-) ó difásica en DIII - aVL. En las precordiales : en V1 las primeras horas de vida puede ser la onda T (+) , después de 24 horas a 4 dias será (-).

Su amplitud generalmente no se mide ya que es muy variable , sin embargo ondas T de bajos voltajes o planas en varias derivaciones pueden indicar una anormalidad.

La repolarización es un proceso opuesto a la despolarización , pero como se realiza de epicardio a endocardio , al final el vector resultante de la onda T es paralelo al del QRS.

La onda T en V1 como hemos dicho , puede ser (+) en los primeros dias de la vida , después será siempre (-) hasta la adolescencia en que será (+) como en los adultos .Por tanto una onda T (+) en V1 en un niño será patológica.

La onda T en DI - DII - V6 deberá ser > 2 mm en todos los niños de más de 48 horas de vida.

Una onda T alta anormal es definida como la que tiene > 7 mm en las derivaciones "standar" ó > 10 mm en las precordiales en cualquier edad.

*. intervalo QT : se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T . Indica la duración "total" de la despolarización y repolarización del miocardio ventricular.

*. onda U . en ocasiones puede ser visible detrás de la onda T. Se piensa que es producida por la repolarización ventricular de las células de Purkinje.

En resumen El ECG normal en un niño presentará las siguientes características :

V1 - V2 : . onda P : puede ser (+) , (-) , o bifásica.

. onda q : "nunca".

. onda r : presente siempre pero pequeña.

. onda S : la más profunda.

. onda T : en las primeras (1º-2º) semanas de vida puede ser (+)

ó (-) , después siempre será (-) hasta la adolescencia.

V3 - V4 : . onda P : (+)

. onda q : raro, pero puede estar presente.

. onda R y S : de amplitud parecidas ( zona transicional )

. onda T : (+)

V5 - V6 : . onda P : (+)

. onda q : generalmente presente.

. onda R : la más alta.

. onda S : puede estar presente.

. onda T : siempre (+).

Una vez conocidos los "intervalos" y "ondas" normales ya podemos distinguir un registro electrocardiográfico normal de uno anormal.

A la hora de "leer" ó interpretar un electrocardiograma (ECG) debemos de tener en cuenta que hay una serie de " Medidas básicas" que siempre deberán ser obtenidas.Existen diferentes métodos o "secuencias" para obtenerlas , nosotros proponemos una secuencia de "lectura del ECG" siguiendo la cual detectaremos practicamente cualquier alteración electrocardiográfica.

La secuencia que proponemos a la hora de la lectura de un Electrocardiograma es la siguiente

1. Frecuencia Cardíaca.

2. Ritmo

3. Eje del complejo QRS en el plano frontal.

4. Intervalos : - intervalo PR

- duración del QRS

- intervalo QTc

5. Hipertrofias : - Auriculares

- Ventriculares

6. Repolarización ( onda T ) y segmento ST

1 ) . Frecuencia Cardíaca : En la práctica electrocardiográfica de rutina , la velocidad del registro del papel es de 25 mm por segundo .Por tanto : 1 mm = 0,04 seg. 5 mm = 0,20 seg.( una división grande entre las líneas gruesas ).Para determinar la frecuencia cardíaca hay diferentes métodos , nostros proponemos el siguiente : medir el espacio (en milímetros) que existe entre una R y la siguiente R , después dividimos 1500 ( que viene de dividir 60 seg. entre 0,04 seg. que es el tiempo que hay en 1 mm del ECG) entre el espacio R-R medido previamente.Ejem. si en un ECG entre una R y la siguiente R hay 10 mm.("10 cuadritos") su frecuencia será 1500 / 10 = 150 lpm.

La frecuencia cardíaca varía con la edad , situación en el momento de obtener de obtener el ECG (despierto,durmiendo,llorando),así como otros factores físicos como la fiebre.Al nacer es de 130 lpm aproximadamente , aumenta durante el 1º mes de vida hasta 160 lpm. A partir de aquí va disminuyendo con la edad , siendo de unos 100 lpm a los 5 años y de unos 80 lpm a los 10 años.Las frecuencias cardíacas normales según la edad son las siguientes: RN : 110-150 lpm. 2 años : 85-125 lpm. 4 años : 75-115 lpm. 6 años : 65-100 lpm. >6 años : 60-100 lpm.

Hablaremos de Taquicardia cuando la frecuencia cardíaca supera los límites de la normalidad para esa edad y puede deberse a cualquiera de las siguientes situaciones : Taquicardia sinusal , Taquicardia supraventricular ( auricular , nodal / unión AV o por reentrada ) , Taquicardia ventricular , Fibrilación auricular , Fluter auricular.

Hablaremos de Bradicardia cuando la frecuencia cardíaca es menor del límite inferior de la normalidad para esa edad y puede deberse a : Bradicardia sinusal , Ritmo nodal , Bloqueo aurículoventricular de 2º grado , Bloqueo AV de 3º grado ( completo ).

2 ) . Ritmo : El ritmo normal en cualquier edad es el ritmo sinusal , en el que el nodo sinusal es el marcapasoso del corazón . Delante de cada complejo QRS ha de haber una onda P ( sólo una ) y el eje de P debe de estar entre 0º y + 90º. Por tanto , las ondas P son (+) en D II y generalmente en DI y aVF.

El ritmo anormal , o no sinusal , viene señalado por la presencia de ondas P en número o forma anormales o por el eje de P anormal.

La ausencia de ondas P indica un ritmo " no sinusal" (anomalías en la formación del impulso) , que se ve en : a).Bloqueo sinoauricular b). Ritmo de la Unión c). Ritmo Idioventricular d). Fibrilación auricular.

Ondas P múltiples (por complejo QRS) se ven en : a).Fluter auricular. b). Fibrilación auricular c). Taquicardia auricular con bloqueo d). Bloqueo de 2º ó 3º grado.

Cambios en la forma de la P son indicación de "marcapasos auricular migratorio".

Eje de P anormal , puede ser debido a : a). Marcapasos auricular ectópico (ritmo auricular) b). Situs inversus c). Activación retrógrada desde el nodo AV (ritmo de la unión) .

Un eje de P > a + 90º puede indicar inversión auricular o derivaciones de los brazos mal colocadas. Un eje de P <>

Es importante también valorar si el ritmo cardíaco es Regular o Irregular , es decir si la distancia R-R permanece constante (regular) o existen variaciones significativas (arritmia)

La arritmia más frecuentemente observada es la "arritmia respiratoria" en la que observaremos un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca durante la respiración sin variar la morfología ni el eje de la onda P ni del QRS.

3 ) . Eje de QRS : El eje medio de QRS en el RN está a + 125º , pero se cosidera normal hasta + 180º. El eje medio de QRS de + 90º se alcanza cuando el niño tiene 1 mes de edad y hay un cambio hacia la izquierda durante la infancia , acercándose a los 3 años al valor medio del adulto de + 50º . Sin embargo el límite para las personas normales es amplio.

Desviación del eje a la izquierda existirá cuando el eje de qrs está por debajo del límite inferior de la normalidad para la edad. Se presenta con : a) Hemibloqueo anterior izquierdo b). Bloqueo de Rama Izquierda c). Hipertrofia Ventricular Izquierda ( especialmente en sobrecarga de volumen ) .

Desviación del eje a la derecha existirá cuando el eje de QRS es mayor que el límite superior de la normalidad para esa edad . Se presenta con : a). Hipertrofia ventricular derecha (HVD) b). Bloqueo de rama derecha (BRD)

4 ) . Intervalos : - . intervalo PR : La prolongación del intervalo PR ( > 0,20 seg.) ( Bloqueo de 1º grado ) puede verse en : formas congénitas , miocarditis , toxicidad por digital , hiperpotasemia . El intervalo PR corto ( <>

- . duración del QRS : La duración del QRS aumenta con la edad .Cuando la duración del QRS es mayor que el límite superior para la edad , existe una alteración en la conducción ventricular.En los adultos se exige una duración mayor de 0,10 seg. para el diagnóstico de bloqueo de rama , pero en los niños la duración de 0,08 seg. cumple la exigencia de bloqueo de rama. No tiene objeto dividir los bloqueos de rama en "completos" o "incompletos" en la edad pediátrica. La duración anormalmente amplia del QRS indica difusión anormal del impulso en los ventrículos , se ve en los siguientes cuadros : a). Bloqueo de rama derecha y Bloqueo de rama izquierda. b). Preexcitación (Sd. WPW) c). Bloqueo intraventricular d). Arritmias de origen ventricular.

-. intervalo QT : El intervalo QT varía con la frecuencia cardíaca , por tanto debe interpretarse en relación con la frecuencia cardíaca ( intervalo QT "corregido", QTc) para ello utilizamos la fórmula de Bazett :

QTc = QT medido / Ö intervalo R-R ( raiz cuadrada del R-R ) (todo en seg.)

Según la fórmula de Bazett , el QTc` no debe superar los 0,44 seg. excepto en los lactantes (pueden ser normales valores de hasta 0,49 seg. en los primeros 6 meses de vida).

Las ondas U son pequeñas ondas (+) que aparecen hacia el final de la onda T y no deben incluirse en la medición del QT. Estas suelen ser prominentes en la hipopotasemia.

Pueden verse QTc alargados` en : QT Largo congénito ( Sd. de Jervell y Lange-Nielsen , Sd. de Romano Ward ) , Hipocalcemia , Miocarditis , Lesones de la cabeza o accidentes cerebrovasculares , antiarrítmicos ( amiodarona , procainamida ).

Pueden verse QTc cortos en : Hipercalcemia , efecto digitálico.

El QTc alargado puede ser causa de muertes súbitas debido a arritmias ventriculares.

5 ) . Hipertrofias : -. Auriculares : Las derivaciones en las que mejor se observan son DII - V1 .

El signo mayor de Hipertrofia Auricular Derecha ( HAD ) (se denomina "P pulmonale") es un aumento de la amplitud de la onda P . Si la onda P es > 2,5 - 3 mm en cualquier edad y en cualquier derivación podemos hablar de ( HAD ) , que puede estar producido tanto por una sobrecarga de presión como de volumen la Aurícula Derecha.

Hipertrofia Auricular Izquierda ( HAI ) (denominada "P mitral") : La derivación en que mejor se observa es V1. El signo mayor de Hipertrofia Auricular Izquierda ( HAI ) es una "deflexión" negativa "tardía" en V1 . Una onda P difásica en V1 es normal , pero si la deflexión negativa en V1 es > 1 mm y dura más de 0,04 seg. podemos hablar de HAI .

El crecimiento auricular izquierdo se produce más por sobrecarga de volumen que de presión. Igual que sucede con la HAD las ondas P pueden hacerse anormales de forma aguda tras una sobrecarga "abrupta" de volumen , como puede ocurrir en una IM y se normaliza poco después de corregir dicha sobrecarga de volumen.

Como ocurre con la HAD si el ritmo no es sinusal , no se puede diagnosticar de HAI.

El segundo criterio de HAI es la "duración" de la onda P . Se considera anormal , como ya hemos dicho previamente , si dura > 0,08 seg. en niños menores de 1 año , > 0.09 seg en niños de 1 a 3 años de edad y si dura > 0,10 seg. en niños mayores de 3 años . Las ondas P "melladas" en las derivaciones de las extremidades son características.

Hipertrofia Biauricular : Ya que la despolarización de la AD y AI producen secuencialmente partes diferentes de la onda P , y ya que el crecimiento de una aurícula no distorsiona el crecimiento de la otra , se diagnosticará de crecimiento biauricular cuando coexistan signos de HAD e HAI.

-. Ventriculares : La hipertrofia ventricular produce alteraciones en una o más de las siguientes áreas : 1). eje del QRS 2). voltajes del QRS 3). relación R/S 4). repolariozación ventricular (patrón de tensión) en la hipertrofia grave 5). duración del QRS 6). cambios inespecíficos.

Hipertrofia Ventricular Derecha : Criterios de HVD :

1. Desviación del eje de QRS a la derecha para la edad del paciente.

2. Patrón qR en precordiales derechas : una onda q en V1 (patrones qR o qRs) sugiere HVD (asegurarse de que no existe una r pequeña en un patrón rsR´).La onda "q" en la HVD en los lactantes es generalmente de sólo 0,5-1 mm pero puede ser de hasta 3-5 mm en niños mayores.

Una onda "q" en V1 también puede ser por : a). discordancia A-V b). infarto de cara anterior.

3. Amplitud de R en V1-V2 ( aVR-DIII ) : Si la amplitud de R es mayor que el percentil 98 para la edad se sospechará de HVD.Si es > 20 mm en V1 en cualquier edad,indicará HVD. R amplias pero estrechas ( <0,04>

º 4. Profundidad de S en V5-V6 ( DI - aVL ) : Si es mayor que el percentil 98 para la edad.Puede verse también en : a). Hipertrofia se`ptal b). Hemibloqueo anterior Izquierdo.

5. Relación R/S a favor del ventrículo derecho (en ausencia de bloqueo de bloqueo de rama ).Relación R/S en V1 - V2 mayar que el límite alto para su edad. Relación R/S <>

6. onda T en V1 : debe de ser (-) desde la 1 semana de vida hasta la adolescencia.La onda T (+) indica sobrecarga de presión y no necesariamente HVD. Antes de diagnosticar de HVD en base a una onda T (+) en V1 , hay que mirar V5-V6 y comprobar que no hay "patrón de presión izquierda". Otro cambio en la onda T que indica la severidad de la HVD es la inversión de la onda T en aVF .

**. Un patrón RSR´ en V1 es bastante sensible para las HVD leves (CIA OS) pero puede verse en : a). sujetos normales b). bloqueo incompleto de rama derecha.(BIRD)

En la HVD la R´ es > 15 mm en niños menores de 1 año y > 10 mm en mayores de 1 año.

Si la R´es pequeña el diagnóstico puede ser de normalidad.

Hipertrofia Ventricular Izquierda : El diagnóstico de HVI por ECG es adecuado en un 50%. Hay una serie de criterios electrocardiográficos que sirven para diagnosticar una HVI , estos son :

1. Desviación del eje QRS a la izquierda .La HVI no desvía el eje de QRS tanto como la HVD.

2. Amplitud de R en V5-V6 ( DI-DII-DIII aVL ) o la profundidad S en V1-V2 : si están por encima del percentil 98 para la edad hablaremos de HVI ( los adolescentes pueden tener voltajes altos sin tener aumento de la masa ventricular ) . En ausencia de cambios en la onda T , el diagnostico de HVI basado "sólo" en criterios de voltaje deberá hacerse con precaución.Las sobrecargas de presión se reflejan con más facilidad en DII - DIII , aVF mientras que la sobrecarga de volumen se refleja en V5-V6

3. Suma de R en V5-V6 + S en V1-V2 : hablaremos de HVI por "criterios de voltaje" si dicha suma está por encima del percentil 98 para su edad

4. Anomalías en la onda Q : los términos "sobrecarga de presión" y "sobrecarga de volumen" para la HVI se han asociado con ondas Q ausentes (sobrecarga de presión) y ondas Q profundas (sobrecarga de volumen) ; por lo tanto la ausencia de ondas Q o la presencia de ondas Q profundas pueden apoyar el diagnóstico de HVI. Ondas Q en V5-V6 de 5 mm o más ,junto con ondas T altas es sugestivo de HVI por sobrecarga diastólica .

5. Cambios en la onda T : el signo más real de HVI es la inversión "asimétrica" de la onda T , con una convexidad hacia arriba en la porción terminal de la onda T en V5-V6 , a ésto se llama "patrón de sobrecarga " . La onda T también puede hacerse negativa en aVF en la HVI. Ondas T planas o invertidas en DI - aVF son sugestivas de "sobrecarga".

Hipertrofia Biventricular : El primer criterio para diagnosticar una Hipertrofia Biventricular será la presencia de voltajes anormales en las precordiales derechas e izquierdas (en ausencia de bloqueo de rama o preexcitación).Una Hipertrofia Biventricular podrá ser diagnosticada si en presencia de "criterios de voltaje" de hipertrofia de uno de los ventrículos , el otro genera al menos fuerzas normales o relativamente grandes.

Un segundo criterio ( criterio de "Katz-Wachtel") es : grandes complejos equifásicos en dos o más derivaciones de miembros y en las precordiales medias (V2-V5) ( en V4 la Hipertrofia Biventricular puede ser diagnosticada si R+S excede del percentil 98 para su edad ).

6 ) . Repolarización (ondaT ) ( segmento ST ) : En los ECG de los adultos los cambios en el ST y la onda T son frecuentes debido a la elevada incidencia de cardiopatías isquémicas , infartos, bloqueos de rama , ..etc. sin embargo en los niños son raros. La elevación o descenso del ST de hasta 1mm en las derivaciones de los miembros y de hasta 2 mm en las precordiales entran dentro de lo normal.Los cambios en la onda T los podemos clasificar en Primarios y Secundarios.

Los cambios Primarios en la onda T ocurren cuando la repolarización está afectada sin cambios en la despolarización. Pueden ocurrir como una alteración uniforme (ejem.hipercaliemia) o como una alteración no uniforme con una secuencia de repolarización alterada (ejem.isquemia localizada).La mayoría de los cambios primarios de la onda T son por Isquemia o por alteraciones sistémicas con afectación cardíaca.

Los cambios Secundarios ocurren cuando la alteración de la repolarización es producida por una secuencia anormal de despolarización. Son más comunes que los cambios primarios. Pueden ocurrir en condiciones como : Bloqueo de Rama , Preexcitación , Hipertrofia Ventricular. A veces un cambio secundario es mal diagnosticado como primario debido a que anomalías del QRS menores, responsables de los cambios secundarios en la onda T no son reconocidos. Cambios mínimos en la duración y forma del QRS (especialmente en su porción terminal) pueden ser responsables de cambios significativos en la onda T . Antes de decir que un cambio en la onda T es primario , es importante asegurarse que no puede ser explicado por un QRS anormal.

*. Cambios "Funcionales" de la onda T : Tras 10-15 seg. de hiperventilación un 10% de los adolescentes invierten la onda T en una derivación ; y hasta un 70% tras 45 seg. de hiperventilación.Si un niño tiene ondas T planas o invertidas sin causa conocida deberá de repetirse el ECG en un estado de reposos , tranquilidad ..etc.

Hay 2 cambios "funcionales" de la onda T que son más frecuentes en la adolescencia. 1). El Sd. de Repolarización Precoz : se reconoce por una elevación del punto J en varias derivaciones , la onda T generalmente es muy grande.Este patrón es debido a la aparición precoz de la onda T mientras los ventrículos todavía están despolarizandose , ésto elimina el segmento ST. La setimulación simpática (ejem. ejercicio) generalmente normaliza la elevación del punto J. Ante una elevación del punto J en un paciente asintomático , podemos esperar varios días y repetir el ECG : en el Sd. de Repolarización Precoz persistirá la elevación del punto J , mientras que en la Pericarditis (la otra causa común de elevación del segmento ST en niños) se habrán producido cambios. 2). El segundo cambio "funcional" de la onda T en la adolescencia es : la onda T invertida "aislada" en las precordiales medias con unas ondas T altas en las otras derivaciones.

*. Cambios Patológicos de la onda T : Pueden ser debidos a : Isquemia , Lesión , Infarto. I).Isquemia : Se manifesta en el ECG por distorsión de la amplitud, configuración y vector medio de la onda T . En la isquemia subendocárdica las ondas T son simétricas y picudas con un incremento en la amplitud y duración en las derivaciones que registran las áreas isquémicas. En la isquemia "transmural" las ondas T están invertidas en las derivaciones que registran dichas áreas. En la isquemia subepicárdica las ondas T estarán invertidas. La isquemia subendocárdica puede ocurrir en : Estenosis Aórtica o Pulmonar. La isquemia "transmural" (miocárdica) puede ocurrir en : coronaria anómala saliendo de la arteria pulmonar , en la Enf. de Kawasaki .

El patrón electrocardiográfico de HVI "pura" es un incremento en la amplitud de la onda T .Cuando hay una HVI "avanzada" (patrón de sobrecarga de presión) hay un descenso del segmento ST con ondas T invertidas , patrón que es diferente a la isquemia subendocárdica donde hay un descenso del segmento ST con ondas T planas o altas.

II).Lesión : Se evidencia elctrocardiográficamente por : desviación de línea basal , cambios en el contorno del segmento ST.

En la "lesión"subendocárdica hay un descenso del ST.

En la "lesión"subepicárdica hay una elevación del ST. La elevación del ST puede tener un contorno convexo o cóncavo, aquí el descenso del ST es cóncavo.

Los patrones de "lesión" pueden ser debidos a : miocarditis , pericarditis , tumores , isquemia.

En la miocarditis un ECG anormal indica "daño" miocárdico, el ECG puede normalizarse dentro de las 2-3 semanas del inicio de la enfermedad pero puede permanecer anormal hasta 4 meses , haciéndose normal más tarde. Los cambios más característicos de las miocarditis son : ondas T planas o invertidas con QRS con voltajes bajos . Las miocarditis también tienen comúnmente un descenso del ST debido a la "lesión" subendocárdica. La elevación del ST en las miocarditis sin pericarditis es rara.Las miocarditis también pueden producir : conducción A-V retrasada (bloqueo de 1 grado) , prolongación del QT , extrasístoles , arritmias.

La Pericarditis es con mucho la causa más común de elevación del ST. (otras causas de elevación del ST son : infarto de miocardio , cor pulmonale , lesiones cerebrales , digital , hipercaliemia , neumotorax , neumopericardio , repolarización precoz ). El ECG de la Pericarditis tiene 4 estadios : 1). elevación del ST (DII-aVF-V3-V6) y descenso del ST en aVR - V1 (la pericarditis puede diferenciarse del infarto en que en la pericarditis la elevación del ST se encuentra en muchas derivaciones , mientras que en el infarto es limitado a unas derivaciones ; además en las pericarditis hay unas ondas T altas mientras que en el infarto tras la fase aguda las ondas T están invertidas) (en el infarto las alteraciones del ST y de la onda T se producen simultáneamente ) . En este estadío la pericarditis puede presentar una elevación del segmento PR > 0,8 mm en aVR-V1 y descensos del segmento PR > 0,5 mm. 2). estadío de la Pericarditis (a los 2-3 dias ) : normalización del ST con aplanamiento de la onda T 3). estadío de la Pericarditis ( 2-4 semanas ): inversión de la onda T en las derivaciones donde se había elevado el ST. 4). estadio de la Pericarditis : normalización.( puede ocurrir a los 2-4 meses ).

El complejo QRS no está afectado por la pericarditis , incluso en presencia de derrame pericárdico el QRS tiene voltajes normales ( hablamos de voltajes bajos , cuando tienen <>

III).Infarto : El músculo infartado es electricamente inerte . La pérdida de fuerzas eléctricas en la región infartada deja al miocardio "disbalanceado" con fuerzas dirigidas en sentido opuesto al área infartada ( ondas Q en el área infartada ). Las manifestaciones ECG más precoces del infarto de miocardio son ondas T picudas "muy altas" (las ondas T hiperagudas ) ocurren en los primeros minutos , por lo que no se suelen ver ; poco después hay una elevación del ST en la zona infartada ; horas o días después de la elevación del ST se produce la aparición de ondas Q y ondas T invertidas en las áreas del infarto. En los niños las ondas Q del infarto suelen desaparecer con el crecimiento , pues al crecer el área infartada proporcionalmente es más pequeña con respecto a la masa total del corazón.

martes, 10 de marzo de 2009

Nefropatia Diabética

Detección de la Nefropatía

La determinación de la excreción urinaria de albúmina (EUA) se hará anualmente. Dado que la microalbuminuria raramente aparece en la Diabetes 1 de corta evolución o antes de la pubertad, el cribaje debe hacerse a partir de la pubertad y después de 5 años de haberse iniciado la enfermedad.

En cambio, en la Diabetes tipo 2, debido a la dificultad para precisar la fecha de inicio de la diabetes, el cribaje se hará en el mismo momento del diagnóstico. El cribaje de microalbuminuria se puede hacer por tres métodos:

1.- Determinación del cociente albúmina/creatinina en una muestra de orina al azar.

2.- En orina de 24 horas, que permite medir simultáneamente el aclaramiento de creatinina si se determina también la creatinina plasmática.

3.- En orina minutada (por ejemplo de la noche).

El primer método suele ser el más fácil de llevar a cabo en una consulta y en general proporciona una información fidedigna; es preferible que se haga con la primera orina de la mañana.

Para establecer el diagnóstico de Microalbuminuria es preciso que la EUA sea >30 mg/24 horas, en, como mínimo dos de tres determinaciones consecutivas realizadas en un período de 3-6 meses.

Si la EUA es >300 mg/24 horas o >300 mg/gr de creatinina en una muestra al azar, se establecerá el diagnóstico de Nefropatía diabética establecida o macroalbuminuria.

Diagnóstico de Nefropatía Diabética según la EUA



Estadio Nefropatia
Orina de 24 horas
Indice albúmina/creatinina Orina minutada
Cociente albúmina/creatinina
Normal
<>
<>
<>
Microalbuminuria
(Nefropatia incipiente)
30 - 300 mg/24 horas
30-300 mg/gr c y se hareatinina
20-200 µg/min
Macroalbuminuria
(Nefropatía establecida)
> 300 mg/ 24 horas
> 300 mg/ gr creatinina
> 200 µg/min

Prevención y Tratamiento de la Nefropatía Diabética

1.- Control de la Glucemia

El estudio UKPDS ha demostrado que el control de la glucemia produce beneficios sobre la incidencia y progresión de la nefropatía. El tratamiento tendrá como objetivo mantener un perfil glucémico lo más cercano posible a la normalidad, con una HbA1c inferior al 7 % (para un valor normal del 6 %) pero recordando que cualquier reducción en los niveles glucémicos tiene un efecto beneficioso.

2.- Control de la Hipertesión arterial

La Hipertensión (HTA) acelera la progresión de la nefropatía diabética, y se ha demostrado que su control puede frenar la progresión de la nefropatía. En los enfermos con Microalbuminuria, el tratamiento hipotensor puede reducir la EUA o enlentecer su aumento. El objetivo del tratamiento antihipertensivo es mantener cifras de presión arterial inferiores a 130/85 mmHg.

Se recomiendan los cambios en el estilo de vida. Reducir el consumo de sal (menos de 6 gr. de cloruro sódico al día); moderar el consumo de alcohol (menos de 20-30 gr. de etanol en hombres y de 10-20 gr. en mujeres); aumentar el ejercicio físico aeróbico y el abandono del tabaco.

En pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2, hipertensos y albuminúricos, los inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA), parecen conseguir una mayor reducción del grado de albuminuria y del ritmo de progresión de la enfermedad renal, que otros agentes antihipertensivos que consiguen descensos de la presión areterial similares. Por su efecto hiperpotasémico se recomienda monitorizar el potasio y la creatinina durante el primer mes de tratamiento. Los IECA están contraindicados en el embarazo y deben utilizarse con precaución en mujeres en edad fértil.

En el caso de enfermos normotensos y microalbuminúricos con diabetes tipo 1, se recomienda también el uso de IECAs en todos los pacientes.

3.- Restricción proteica

El consenso general es recomendar al enfermo diabético sin microalbuminuria que evite una dieta rica en proteinas. Y al paciente con nefropatía diabética establecida, se le recomendará una moderada restricción en la ingesta de proteinas, de 0.8 gr/kg/dia.

4.- Consideraciones especiales para los enfermos con Insuficiencia Renal

A partir del momento en que el enfermo presente una insuficiencia renal (creatinina sérica superior a 170 mmol/L o 2 mg/dl, es imprescindible el tratamiento conjunto con el nefrólogo.

lunes, 9 de marzo de 2009

“Reducción del colesterol por debajo de 100 mg/dl en sujetos con diabetes”

1. Diabetes y riesgo cardiovascular
Los pacientes diabéticos, fundamentalmente la diabetes tipo 2, tienen un riesgo cardiovascular 2 a 4 veces superior al observado en la población general, riesgo que se mantiene después de ajustar para otros factores clásicos de riesgo cardiovascular.
Por otro lado, hay que recordar que las complicaciones cardiovasculares en el sujeto con diabetes son más graves y conlleva mayor mortalidad, que en la población no diabética.
Las evidencias clínicas actuales y las recomendaciones de consenso apoyan que la diabetes debe ser considerada como un factor mayor e independiente de riesgo cardiovascular.

RIESGO CARDIOVASCULAR
ALTO MUY ALTO
DIABETES EN GENERAL DIABETES CON:
ECV CLÍNICO O SUBCLÍNICA
INSUFICIENCIA RENAL Y ALBUMINURIA
ASOCIACIÓN DE HC, TABACO E HTA
SDR.METABÓLICO (CON 5 COMPONENTES

2. Control del riesgo cardiovascular en el sujeto diabético
La diabetes asociada, frecuentemente, a otros factores mayores de riesgo cardiovascular comporta una situación de alto riesgo y elevada mortalidad, por lo que deben ser abordados de forma global, como situación de riesgo equivalente a la de alto riesgo cardiovascular y frecuentemente similar a la de prevención secundaria.

3. Prevención y tratamiento de la enfermedad cardiovascular

Requiere una actuación global, enérgica y precoz sobre todos los factores de FRCV.
3.1. Dislipemia.
El objetivo primario es mantener el cLDL <100 mg/dl, o cuando los TG son ≥200 mg/dl el c-no-HDL (CT menos cHDL) <130 mg/dl (tabla 2).
El tratamiento se centrará en conseguir el objetivo primario. En los casos con muy alto riesgo cardiovascular (enfermedad cardiovascular clínica o subclínica, nefropatía, asociación con múltiples factores de riesgo o síndrome metabólico completo) el objetivo será cLDL <70 mg/dl o c-NO-HDL <100 mg/dl.
Si tras cambios en el estilo de vida y control de la glucemia no se consiguiera dicho objetivo, se iniciará tratamiento con estatinas a las dosis requeridas, ya que hay claras evidencias del beneficio del tratamiento en los sujetos con diabetes. En caso necesario puede asociarse un inhibidor de la absorción intestinal de colesterol.
Los objetivos secundarios: cHDL >40 mg/dl y triglicéridos <150 mg/dl. El uso de fibratos se considerará cuando los triglicéridos sean superiores a 200 mg/dl o cHDL <40 mg/dl y será imperativo con TG ≥400 mg/dl. Las hipertrigliceridemias con aumento de apo B ≥120 mg/dl, representa un alto riesgo cardiovascular.
3.2 Control glucémico.
Objetivo HbA1c <7% e idealmente <6%. En diabéticos tipo 1 el objetivo realista es
HbA1c <7%, excepto en la diabética embarazada y en diabéticos tipo 2, en los que el
objetivo es <6.5%.
Medidas no farmacológicas: pérdida de peso mediante ejercicio físico aeróbico y
dieta hipocalórica equilibrada junto a fármacos como los insulinosensibilizadores, en
monoterapia o en combinación con insulinosecretores e inhibidores de las glucosidasas,
facilitan el control de la diabetes tipo 2. La insulinoterapia es necesaria en la diabetes tipo
2 cuando no se consiga control con las medidas anteriores y en situaciones especiales,
así como obviamente en la diabetes tipo 1.
3.3 Hipertensión arterial.
Objetivo TA <130/80 mmHg o <125/75 mmHg si hay nefropatía con
macroalbuminuria o insuficiencia renal.
Junto a las medidas no farmacológicas, los fármacos más adecuados en el
diabético hipertenso son los IECA y los ARAII especialmente, por su efecto protector
renal. Otros fármacos como diuréticos, betabloqueantes y calcioantagonistas, han
demostrado igualmente su eficacia en la reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular.
3.4 Corregir otros factores de riesgo cardiovascular como el consumo de
tabaco. Así mismo, el uso en prevención primaria de dosis bajas de aspirina se
recomienda en pacientes diabéticos >40 años y opcionalmente en mayores de 30 años.

Los objetivos y actuación sobre otros factores nuevos de riesgo cardiovascular
como los inflamatorios (PCR y otros) esta por establecer.

Objetivos en la prevención cardiovascular en la diabetes
DM DM con muy alto riesgo CV
Dislipemia
OBJETIVO PRIMARIO
cLDL................................ <100 mg/dl <70 mg/dl
c-no-HDL ........................ <130 mg/dl <100 mg/dl
OBJETIVOS SECUNDARIOS
TG <150 mg/dl <150 mg/dl
cHDL ≥ 40 mg/dl ≥ 40 mg/dl

Presión arterial <130/80 mmHg
< 125/75 mmHg con macroalbuminuria o IR
HbA1c
DMT1 < 7% (ideal <6%)
DMT2 <6.5 (ideal <6%)


AAS dosis bajas o antiagregantes si en > 40 años 1 FRCV asociado. si

Conclusión: Los sujetos con diabetes deben ser considerados como sujetos de alto riesgo cardiovascular y es necesaria una intervención precoz, enérgica y global sobre todos los factores de riesgo cardiovascualr. Existen claras evidencias que la corrección de todos los factores de riesgo lleva a una importante reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular. El cLDL debe estar por debajo de 100 mg/dl.


Bibliografía
1. Ascaso JF, Aguillo E, Araujo D, Becerra A, Calvo FL, Carmena R y Grupo de trabajo
Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de
Diabetes. Recomendaciones 2006 Diabetes mellitus y riesgo
cardiovascular. Av. Diabetologia 2006; 22(2): 11-6Grupo de trabajo
“Diabetes Mellitus y Enfermedad Cardiovascular” de la Sociedad Española de
Diabetes: J.F. Ascaso, E. Aguillo, D. Araujo-Vilar, A. Becerra, F.L. Calvo, R.
Carmena, et al. Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular.
Recomendaciones del grupo de trabajo Diabetes mellitus y enfermedad
cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes 2006. Clin Invest
Arterioscl. 2007;19(3):167-72
3. Ryden L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer MJ, et al.
Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of
Cardiology (ESC); European Association for the Study of Diabetes (EASD).
Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases:
executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular
Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the
European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J.
2007 Jan;28(1):88-136.
4. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation
2002;106:3143-3421.
5. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.
Diabetes Care 2007; 30 (suppl 1):S4-S41.
6. Varughese GI, Tomson J, Lip GYH. Type 2 diabetes mellitus: a cardiovascular
perspective. Int J Clin Pract 2005, 59:798–816.
7. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to Type 2 diabetes mellitus.
European Diabetes Policy Group 1999. Diabet Med 1999;16:716-30